Seguiré compartiendo en esta página mis sentimientos e inquietudes y experiencias...
También los artículos que vea en facebook (entiendo que a los que lo comparten en facebook, les interesa su difusión) útiles y beneficiosos para la saludo de todas las personas.
Compartido en facebook por "La mente maravillosa"
No deseo mentiras que consuelan, quiero la verdad aunque duela
No me gustan las mentiras que consuelan, ni las medias verdades ni aún menos las falsedades enteras. Prefiero la verdad, aunque duela. Aunque me parta el alma, porque al menos seré libre de tomar el camino que desee y sanar mis heridas con el tiempo.
No me gustan las mentiras que consuelan, ni las medias verdades ni aún menos las falsedades enteras. Prefiero la verdad, aunque duela. Aunque me parta el alma, porque al menos seré libre de tomar el camino que desee y sanar mis heridas con el tiempo.
De niños, lo habitual es que nos eduquen para decir siempre la verdad. Ahora bien, al final, siempre llega un momento en que hacemos un primer uso de la mentira: por evitar un castiSi te han mentido alguna vezlo que se habrá acumulado en tu interior es una amalgama incómoda de rabia, incomprensión y tristeza.
La decepción ocasionada no siempre viene por el hecho de que nos hayan escondido una realidad, lo que desespera en ocasiones es que hayan pensado que no “merecíamos” conocerla.
Las mentiras piadosas esconden en realidad una falta de madurez personal por parte de quien las dice, manifestando con ello una carencia de empatía y de habilidades sociales.
Mantener una relación, un vínculo, ya sea familiar, de amistad o de pareja, implica mantener unos códigos éticos esenciales: respeto, comprensión e integridad emocional con uno mismo y con la otra persona.
La mentira descalifica a quien la practica y humilla a quien la recibe. Es un vínculo destinado a provocar sufrimientos y desencantos porque, lo creamos o no, las falsedades, como el sol de la mañana, siempre acaban asomando.
Hay quien dice que es imposible practicar esa “sinceridad a ultranza” que nada lo calla y todo lo desvela. Estaríamos hablando de ese tipo de “sincericidio” que equipara las opiniones personales a las verdades absolutas. Así, las manifiesta sin ningún tipo de filtro y con independencia del daño que puedan causar.
Se trata de algo más sencillo:de que mi verdad te haga libre, de que mi sinceridad te permita crecer tomando la dirección que desees, porque en nuestra relación no caben las mentiras ni los silencios que esconden realidades.go, para conseguir un objetivo, para adaptarnos a una situación…
En ocasiones, basta una sola mentira para poner en duda todas las verdades. Es ahí cuando lo perdemos todo, ahí cuando se desvanece nuestra integridad, nuestra valía…
Queda claro que todos nosotros hemos hecho uso de esas “medias verdades” en alguna ocasión. No obstante, si hay algo que tenemos claro es que existen distintos grados de mentiras y que la naturaleza de muchas depende de la situación en la que nos encontremos. No pasa nada si cuando nos preguntan “cómo estamos” respondemos con un “estupendamente”. Aunque sea mentira y estemos pasando una mala época, comprendemos que es un simple formalismo sin mayor relevancia.
La falsedad adquiere su matiz más negativo, si con ella dañamos a quienes nos rodean. Hay quien hace uso de la mentira porque teme que la verdad cause demasiado dolor o que las consecuencias le afecten de un modo no deseado.
La mentira hace prisioneros y nos condena a mantener vidas vacías, falsas y carentes deautenticidad. A todos nosotros, sin duDicen que la verdad duele, que la mentira mata y que la duda desespera.Todas son pulsiones, emociones humanas que hemos vivido en carne propia. Nadie es inmune a ellas. No te preocupes si me haces llorar con la verdad, lo prefiero a que me destruyas con la mentira y que sigas disimulando como si no pasara nada, como si todo fuera bien.
Llegados a este punto, es muy posible que te preguntes por qué razón hacemos uso de ella. Estas son las principales explicaciones:
Para evitar un resultado que no deseamos (una reacción negativa de nuestro entorno al decir una verdad, causar dolor, quedarnos solos…)
Para adaptarnos a un entorno que consideramos amenazante o complejo (pensemos por ejemplo en nuestros adolescentes y su necesidad de mentir en algún aspecto para integrarse en un grupo)
Para conseguir un objetivo (mentir en el currículum para conseguir un trabajo, mentir a una posible pareja para conquistarla…)
Todas estas conductas las hemos experimentado en alguna ocasión, en primera o en segunda persona. No obstante, lo más importante de todo esto no reside solo en el hecho de decir la verdad, sino también en saberla recibir:
Hay personas que prefieren vivir en la ignorancia. Aplican las máximas de: no saber para no sufrir, no ver para no llorar…
Quien prefiere vivir en una mentira es porque tiene miedo a asumir la verdad y no sabe gestionar una situación difícil. En estos casos, el “hacer oídos sordos” se alza como unmecanismo de defensa con el cual, evitar afrontar el problema.
Ten en cuenta que la sinceridad es el valor más importante si deseas emprender un proyecto de vida con otra persona. Así pues, exige siempre la verdad porque será el único modo de edificar con firmeza e integridad esa relación.
Nunca digas lo contrario de lo que piensas, no hagas uso de la mentira si deseas ser feliz y no temas nunca a la verdad: porque sólo ella te hará libre y te permitirá crecer como persona.
“Los años arrugan la piel, pero solo el abandono del entusiasmo arruga el alma. El pesar, la duda, la propia desconfianza, el miedo a la desesperación, son los años que encorvan el corazón y conducen el espíritu floreciente a las sombras.
Ya se tenga dieciséis o sesenta, siempre existe en cada corazón humano el impulso a la maravilla, el suave asombro ante las estrellas, el desafío a los acontecimientos, el apetito infantil por la vida”
¡EL TUMOR NO SON SÓLO CÉLULAS TUMORALES!
Para atracar un banco hace falta más de una persona. Uno es el cerebro que coordina todo, pero éste necesita ayuda. En su equipo debe haber alguien que espere con un vehículo en la puerta, otro que amordace al guardia y con lo complicadas que son las cajas fuertes de hoy en día… un soldador y un informático. Por lo menos. El cáncer es un crimen celular organizado. Como en todo gran golpe hay un jefe, las células tumorales, pero no son las únicas. En un tumor existen células normales que son engañadas por las células tumorales y explotadas en su propio beneficio. Así, encontramos vasos sanguíneos que aportan nutrientes y oxígeno, o unas células que le dan soporte que se llaman fibroblastos. Además las células del sistema inmune, los policías del cuerpo, están compinchados y en lugar de atacar al tumor le protegen y ayudan a expandirse. Muchas otras completan el asalto. Existe un diálogo molecular entre ellas, se comunican e intercambian factores de crecimiento. A todo el equipo que apoya y rodea al tumor se le conoce como el microentorno tumoral. Muchos laboratorios centran ahora sus ataques en estos compinches. ¡Acabemos con esta banda criminal!
Al abrir este enlace, se ve una de las nuevas líneas de investigación: "la que sigue el desarrollo del envejecimiento para ver cómo se produce y retrasarlo para evitar deterioros asociados con la edad. En España tenemos científicos que lo están estudiando. Se vislumbran avances importantes!!! No te sientas sólo Me dices querida amiga: sigue escribiendo, qué echas de menos mis comentarios en el blog, hilo conductor que dulcifica tu soledad. ¡Claro qué sí, es un placer! ¡Cuántos enfermit@s están (o se sienten) sól@s! Estas fechas navideñas son más duras, avivan recuerdos de ausencias queridas. ¡¡La vida es un regalo maravilloso!! y no todos hemos nacido en un entorno que la facilite, muchos son los que llegan a un mundo hostil. Hemos oído tantas veces: "Tres cosas hay en la vida- Salud, dinero y amor, y el que tenga estas tres cosas que le de gracias a Dios" Por todo ello, mis deseos para el próximo año entrante: "Una vida digna para tod@: vivienda, alimentación, sanidad, educación, trabajo y salario justo, respeto, libertad; donde los niños puedan jugar en Paz; un agua potable para beber y un aire limpio para respirar." Ojalá todos podamos contribuir, en mayor o menor medida, con nuestros pequeños detalles... gotas de esperanza que limpien tanta hostilidad y desigualdad. Hoy, miércoles 15 de febrero de 2017, el el "Día internacional del Cáncer Infantil" Todos los niñ@s beberían poder disfrutar una vida digna que les garantice su crecimiento y desarrollo adecuado; un entorno saludable donde se sientan querid@s, protegid@s, aceptad@s, en el que puedan jugar y relacionarse con otr@s. Mientras están enfermitos, es conveniente mantener dicho entorno, muchos hospitales están trabajan en este sentido. Comparto dos enlaces colgados hoy en facebook: https://www.facebook.com/fraseducativas/photos/a.814830025294105.1073741827.814829201960854/1082755715168200/?type=3 https://www.facebook.com/juegaterapia/photos/a.340317009063.150417.340133859063/10154615524609064/?type=3
ENLACES RECIENTES COMPARTIDOS EN FACEBOOK SOBRE LOS AVANCES EN INVESTIGACIÓN, pinchado en cada uno podrás leer la información, en caso contrario ir con la dirección a un buscador.
Las células del sistema inmune, los cuerpos y agentes de seguridad de nuestro cuerpo, identifican a virus, bacterias y células del cáncer a través de receptores en su superficie. Cuando una de nuestras policías, los linfocitos, descubren una célula tumoral le propinan un golpe letal. A menudo, las células tumorales aprenden a esquivar este ataque.
A veces hace falta equipar a estos agentes de seguridad con nuevos medios para atacar las células tumorales. Esto empieza a ser una realidad que acaba de ser aprobada por la Agencia Americana del Medicamento (FDA por sus siglas en inglés). La tecnología y el conocimiento ha avanzado y ahora podemos aislar linfocitos, armarlos por técnicas de ingeniería genética con nuevos receptores que les permitirán detectar a las células tumorales, crecerlas en el laboratorio y reintroducir estos policías de élite mejor preparados en el cuerpo de pacientes y atacar al cáncer. Son los famosos linfocitos T con receptores antigénicos quiméricos. La terapia recién aprobada va dirigida a niños o jóvenes de hasta 25 años con leucemia linfoblástica aguda que no responden a los tratamientos habituales. En un ensayo en 12 países, el 83% de los participantes observó como la enfermedad remitía. Un año después, dos tercios siguen libres de cáncer. Habrá que estudiar efectos secundarios, abaratar los costes para que sea accesible a todo el mundo, son los primeros pasos de una nueva terapia contra el cáncer, pero parecen pasos firmes. ¡Investigar funciona!
UN AVANCE EN ONCOLOGÍA Y REPRODUCCIÓN
Compartido en facebook por distintas cadenas de televisión, prensa escrita y en internet, diversas revistas científicas como "Muy interesante"..
Un tipo de cáncer de mama viene predispuesto genéticamente por el gen BRCA1. Gracias al Programa de Reprodución Asistida del Hospital Sant Pau de Barcelona y la Fundación Puigvert, nació a finales del pasado año el primer niño español sin este material genético peligroso.
En realidad existen dos genes que predisponen el cáncer de mama, el BRCA1 y el BRCA2. El primero es causante del 5 por ciento de los cánceres de pecho, lo portan principalmente las mujeres (aunque también los hombres lo pueden transmitir) y puede producir tumores en otras partes del cuerpo como el páncreas o los ovarios. Ahora, gracias al esfuerzo de un grupo de médicos investigadores la solución al cáncer de mama hereditario a partir de este material genético podría tener los días contados.
Tras varios casos de tumores en la familia y sabiendo que la mujer de la familia del bebé era portadora del gen maligno, la pareja decidió solicitar a la Comisión Nacional de Reproducción Humana Asistida el tratamiento para no transmitir el material genético peligroso a su bebé. El organismo, al tratarse de motivos de salud y no meramente estéticos o de sexo accedió a permitir el tratamiento genético, momento en el cual comenzó el camino para tener un hijo completamente sano. En diciembre nació la primera persona en España sin el gen del cáncer de mama.
El sistema es relativamente sencillo. Después de fecundar varios óvulos extraidos previamente se seleccionan aquellos que no contienen la mutación del gen. Una vez elegidos solo queda implantarlos en el útero materno y esperar el crecimiento del feto. En este preciso caso fueron dos embriones los implantados en el útero materno, de los que solo sobrevivió uno, el bebé que ahora mismo tiene 3 meses de edad.
Avance en los tratamientos contra el cáncer
Como explicó el director del Programa de Reproducción Asistida de la Fundación Puigvert,Joaquim Calaf, este avance en el mundo de la fertilidad y la oncología podría extrapolarse a otras enfermedades. "En ciencia los milagros no existen, es simplemente una consecuencia de la progresión en las mejorías, por un lado, de los programas de reproducción asistida y, por el otro, en la detección molecular de las alteraciones genéticas que pueden llevar de alguna manera al cáncer".
A raíz de este exitoso caso parece que la puerta a la selección de embriones está más abierta que nunca. La Comisión Nacional de Reproducción Asistida ha aceptado otros cinco casos recientemente, entre ellos, un cáncer de colon hereditario. El Hospital catalán de Sant Pau tiene pendiente la aceptación de otra solicitud para seleccionar embriones sin el gen del cáncer de mama.
La leucemia mieloide aguda (LMA) es un tipo de cáncer de la sangre causado por una maduración incorrecta de las células madre de la médula ósea que dan lugar a los glóbulos blancos –concretamente, a los leucocitos denominados ‘granulocitos’–. Una enfermedad que representa hasta un 40% de todos los casos de leucemia que se registran en el mundo occidental y que, prácticamente exclusiva de los adultos, se asocia a una elevadísima mortalidad. De hecho, la tasa de supervivencia a los cinco años del diagnóstico no supera el 10% en pacientes mayores de 65 años. De ahí la necesidad, vital, de contar con nuevos tratamientos eficaces frente a esta devastadora enfermedad. Y en este contexto, investigadores de la Facultad de Medicina Albert Einstein en Nueva York (EE.UU.) han hallado el primer fármaco que, totalmente inocuo para las células sanas, impulsa a las células de la LMA a inmolarse. Un compuesto experimental que, además y según sus descubridores, tiene el potencial para ser eficaz en muchos otros tipos de cáncer.
Como explica Evripidis Gavathiotis, co-autor de esta investigación publicada en la revista «Cancer Cell», «esperamos que el compuesto que hemos desarrollado mostrará una eficacia superior a la de los actuales tratamientos frente al cáncer al provocar que las propias células cancerígenas se autodestruyan. Además, y cuando menos en teoría, nuestro compuesto puede combinarse con otros tratamientos para matar a las células cancerígenas de una forma más rápida y eficiente. Y todo ello, además, con menos efectos secundarios, que son un problema demasiado común con las quimioterapias convencionales».
Activar la inmolación
El nuevo fármaco experimental combate el cáncer al desencadenar un proceso que, denominado ‘apoptosis’, utiliza el organismo de forma natural para deshacerse de aquellas células indeseadas o con un funcionamiento anómalo. Una apoptosis que, por ejemplo, evita la acumulación excesiva de tejido durante el desarrollo embrionario y que ya es inducida, si bien indirectamente, por algunos fármacos quimioterápicos que provocan lesiones en el ADN de las células tumorales.
Más específicamente, la apoptosis tiene lugar cuando la proteína BAX es activada por otras proteínas ‘pro-apoptóticas’ que se encuentran en la célula. Así, y una vez activada, BAX libera moléculas que abren agujeros en las mitocondrias –los orgánulos responsables de proporcionar a las células la energía que necesitan–. Sin embargo, en el caso del cáncer no es tan ‘sencillo’. Y es que para garantizar su supervivencia, las células cancerígenas producen numerosas copias de proteínas ‘anti-apoptóticas’ que inhiben o ‘suprimen’ tanto a la proteína BAX como a las proteínas que la activan. Y aquí entra en liza el nuevo fármaco experimental.
BTSA1 activa BAX y causa la apoptosis en las células de LMA sin afectar a las células y tejidos sanosEvripidis Gavathiotis
Como indica Evripidis Gavathiotis, «nuestro novedoso compuesto ‘revive’ a las moléculas suprimidas de BAX en las células cancerígenas al unirse con una gran afinidad a la zona de activación de BAX. De esta manera, BAXA puede entrar en acción y matar a las células cancerígenas dejando a las células sanas completamente ilesas».
En este contexto, el equipo dirigido por Evripidis Gavathiotis ya fue el responsable en 2008 de describir por primera vez la estructura de la zona de activación de BAX. Y desde entonces, su objetivo ha sido encontrar una molécula capaz de activar a BAX de una forma lo suficientemente contundente como para que supere la resistencia de las células cancerígenas a la apoptosis. Una labor en la que utilizaron programas informáticos para evaluar la capacidad de unión a BAX de más de un millón de moléculas y que ha dado como resultado la identificación del compuesto bautizado como ‘BTSA1’.
Pero, ¿realmente funciona? Pues para averiguarlo, los autores lo probaron en muestran sanguíneas de pacientes con un alto riesgo de desarrollar LMA. Y de acuerdo con los resultados, BTSA1 indujo la apoptosis de las células de la leucemia sin afectar a las células madre hematopoyéticas –las células madre capaces de diferenciarse en cualquier célula sanguínea– sanas.
Como refiere Denis Reyna, director de la investigación, «el compuesto BTSA1 ha demostrado ser el activador más potente de BAX, y su administración a diferentes líneas celulares humanas de LMA causa una apoptosis rápida y extensa».
Más allá de la LMA
Es más; los autores también evaluaron la eficacia del compuesto BTSA1 en modelos animales –ratones– a los que previamente habían ‘trasplantado’ células humanas de LMA para provocar la enfermedad. Y en este caso, y comparados con aquellos tratados con placebo, los animales que recibieron el compuesto BTSA1 vivieron de media muchos más días –55 días frente a 40–, hasta el punto de que el 43% seguía vivo al cabo de 60 días sin manifestar signos de la LMA. Y lo que es más importante, el tratamiento con el fármaco experimental no provocó ninguna toxicidad.
Como concluye Evripidis Gavathiotis, «BTSA1 activa BAX y causa la apoptosis en las células de LMA sin afectar a las células y tejidos sanos, probablemente porque las células cancerígenas están más predispuestas a la apoptosis. El próximo paso será evaluar si BTSA1 muestra una efectividad similar en otros modelos animales y en otros tipos de cáncer».
Las últimas novedades sobre cáncer. ... "Muchos niños se van por el cáncer y esto no puede ser, que investiguen"; el hospital Sant Joan de Deu quiere crear el mayor centro oncológico infantil de Europa ... Su hija, Carmen Martínez-Bordiú, ya había informado un día antes de que le habían dado la extremaunción.
Un test que analiza residuos de células tumorales que circulan en la sangre ha sido capaz de detectar ocho de los tipos más frecuentes de cáncer en un estudio basado en muestras de más de mil pacientes.
Los resultados, que la revista Science presentó ayer online, representan un avance hacia el objetivo de diagnosticar precozmente una mayoría de cánceres mediante un análisis de sangre. Este análisis detectaría los cánceres antes de que causen síntomas y cuando aún se pueden curar sólo con cirugía.
“Hemos elegido estos ocho tipos de tumores porque juntos suman más del 60% de las muertes por cáncer y porque, para cinco de ellos, no hay ninguna prueba de cribado disponible”, declara por correo electrónico Nickolas Papadopoulos, investigador principal del estudio, de la Universidad Johns Hopkins en Baltimore (EE.UU.). “En principio, el test se puede aplicar a otros tipos de cáncer en el futuro”.
Los cinco cánceres incluidos en el estudio para los que no hay pruebas de cribado, y que por lo tanto se suelen diagnosticar cuando la enfermedad ya está avanzada y causa síntomas, son los de hígado, páncreas, estómago, esófago y ovario.
Para profundizar en la noticia, ir directamente a su página, la puedes encontrar, entre otros, en facebook
- INFOSALUS ha publicado hoy, 22-enero-2018, en facebook y Editado por Europapress
Identifican un nuevo mecanismo en el desarrollo de metástasis asociadas al cáncer de mama
Una colaboración entre el Hospital Clínico de Santiago y el Hospial de Jove de Gijón.
Una investigación en la que detectan como la proteína "Pit-1" incrementan las posibilidades de que las células cancerosas migren a otros órganos.
Consultar fuentes originales para una mayor información
Ver el artúículo publicado en Facebook por el PAÍS: "SIN INVESTIGACIÓN NO HAY ESPERANZA CONTRA EL CÁNCER" Arkaitz Caracedo
Leer el artículo en la fuente original para comprender lo que el Autor y el Reortaje quieren expresar, cuando enuncian:..."El cáncer se alza como la enfermedad del presente y del futuro, aquella que persiste cuando muchas otras patologías antes letales dejan de ser una amenaza para nuestra vida. Y quizá el primer malentendido surge en el momento en que lo nombramos: el cáncer. No, no es “el cáncer”. Son “los cánceres”. Decenas de enfermedades distintas, cada una de las cuales requiere un estudio específico y un tratamiento personalizado. El reto emana de la necesidad de conocer para tratar, de investigar para curar. “Sin investigación no hay esperanza” es un eslogan duro, pero certero."
Yo me pregunto: por qué los distintos países (unos más que otros) no destinan más inversión en INVESTIGACIÓN Y DESARROLLO
- Artículo muy interesante publicado en facebook por "El periódico.com" (Edición Catalunya, ed. General) en su sección Sanidad, salud
Relacionado con aspectos que ya he desarrollado anteriormente en Cicatriz del cáncer I y II, en relación a la CONEXIÓN ENTRE INFLAMACIÓN, CÁNCER Y SISTEMA NERVIOSO,
El doctor Pere Gascón ha demostrado que existe una estrecha relación entre la inflamación, el sistema nervioso y el tumor maligno
Pere Gascón (Barcelona, 1949), es uno de los máximos exponentes internacionales en la investigación que vincula sistema nervioso –las neuronas, el cerebro– y cáncer. Ejerce en el servicio de Oncología del Hospital Clínic. Fue su responsable hasta el 2015.
–Usted ha estudiado la relación entre sistema inmunológico y cáncer.
–Soy inmunólogo tumoral y siempre he investigado el microambiente que rodea al tumor: los linfocitos, los macrófagos... con el fin de atacar al cáncer. Por desgracia, hemos visto que cuando un tumor se ha aposentado bien, las células de su microambiente, que son parte del sistema inmunológico, cambian de chaqueta y se ponen de parte del tumor.
–Autoagrede.
–Sí. Los macrófagos, que estaban para defendernos, se pasan al bando del cáncer. Los fibroblastos, que daban consistencia al tejido conectivo, apoyan al tumor, que las compra y lo favorecen. Así en todos los cánceres.
–¿Y en las metástasis? [Diseminación de un cáncer a varios órganos]
–Sabemos que cuando se produce una metástasis existe un nido celular previo que se aprovecha de procesos inflamatorios crónicos asintomáticos, que tenemos en diferentes partes del cuerpo sin saberlo. El cáncer crece en núcleos inflamatorios.
–¿Siempre?
-Si. Esto es muy importante. El cáncer siempre surge de un proceso inflamatorio, y crece más en ese ambiente. Es su microambiente.
–¿Un ejemplo?
–Fácil: ¿qué hace el tabaco? Causa una inflamación crónica en los pulmones. Fumas e irritas constantemente los bronquios. Eso es un campo abonado –no todos los fumadores lo sufrirán– para que una célula cancerosa anide allí. Para que se produzca una mutación.
–¿Qué ocurre en una inflamación?
–Las células del propio tejido inflamado se van multiplicando, con intención de repararlo, hasta que hay un error. La inflamación indica que hay células activadas por un virus, el tabaco, asbestos… No hablo de la inflamación que surge cuando te tuerces un tobillo. Esa no es cancerosa.
–¿La solución del cáncer vendrá del propio sistema inmunológico?
–Es uno de los futuros más actuales. Se han identificado las células que impedían actuar al sistema inmunológico que debe defendernos. Esto es una revolución de hace cinco años. Hay fármacos específicos para tratar metástasis por melanoma, cáncer de riñón, y otros. Esas personas, antes morían en pocas semanas y ahora están viviendo hasta cinco años.
"La línea inmunológica puede ser la respuesta al cáncer en la primera mitad del siglo XXI"
–¿Es la línea definitiva anticáncer?
–Con el cáncer nunca existirá una línea definitiva. La línea inmunológica, combinada con otras, puede ser la respuesta al cáncer en la primera mitad del siglo XXI. Pero la célula cancerosa se las sabe todas. Se hace resistente. Yo ya no estoy ahí.
De investigaciones oncológicas
¡EL TUMOR NO SON SÓLO CÉLULAS TUMORALES!
Para atracar un banco hace falta más de una persona. Uno es el cerebro que coordina todo, pero éste necesita ayuda. En su equipo debe haber alguien que espere con un vehículo en la puerta, otro que amordace al guardia y con lo complicadas que son las cajas fuertes de hoy en día… un soldador y un informático. Por lo menos. El cáncer es un crimen celular organizado. Como en todo gran golpe hay un jefe, las células tumorales, pero no son las únicas. En un tumor existen células normales que son engañadas por las células tumorales y explotadas en su propio beneficio. Así, encontramos vasos sanguíneos que aportan nutrientes y oxígeno, o unas células que le dan soporte que se llaman fibroblastos. Además las células del sistema inmune, los policías del cuerpo, están compinchados y en lugar de atacar al tumor le protegen y ayudan a expandirse. Muchas otras completan el asalto. Existe un diálogo molecular entre ellas, se comunican e intercambian factores de crecimiento. A todo el equipo que apoya y rodea al tumor se le conoce como el microentorno tumoral. Muchos laboratorios centran ahora sus ataques en estos compinches. ¡Acabemos con esta banda criminal!
1 JOSEP CORBELLA, Barcelona 12/07/2018 02:23 | Actualizado a 12/07/2018 11:08 Científicos de EE.UU. han descubierto cómo generar de manera rápida, precisa y barata células inmunitarias para atacar cánceres e infecciones y para corregir enfermedades autoinmunes. El avance, presentado ayer en la edición electrónica de la revista Nature, tiene el potencial de transformar las llamadas terapias celulares y de aumentar el número de personas con cáncer que se benefician de inmunoterapias. La investigación se ha realizado con linfocitos T, un tipo de células inmunitarias que tienen la capacidad de reconocer y destruir células infectadas o cancerosas. Desde hace décadas se han intentado reprogramar los linfocitos T para que ataquen con precisión células enemigas. Sin embargo, las dificultades de la reprogramación han limitado hasta ahora su uso a un número reducido de pacientes. La nueva técnica puede convertir la terapia con linfocitos en el equivalente de lo que el Ford T fue en la historia del automóvil. Al abaratar y acelerar la producción de linfocitos, puede hacer que la terapia deje de ser excepcional para convertirse en habitual. “Preveo que esta nueva tecnología revolucionará el campo de las terapias celulares para el cáncer”, declara el oncólogo Antoni Ribas, coautor de la investigación, de la Universidad de California en Los Ángeles (UCLA). “En los próximos tres años, veremos aparecer muchas nuevas estrategias para tratar el cáncer basadas en este método”. El avance abre la vía a ofrecer la terapia inmunitaria a un gran número de pacientes Para poner el avance en contexto, cabe recordar que la reprogramación de células inmunitarias se ha realizado hasta ahora utilizando virus. Dado que los virus introducen sus genes en las células a las que infectan, son un vehículo apropiado para dotar a los linfocitos de los genes deseados. Estos trabajos han fructificado en terapias como el CART, que trata con éxito algunos cánceres de la sangre y que en Catalunya se aplica en el proyecto Ari del hospital Clínic. Pese a los avances conseguidos, reprogramar linfocitos con virus suele requerir por lo menos cuatro meses, costar del orden de 300.000 euros y, además, no permite controlar en qué lugar del genoma se insertan los genes. En la nueva investigación, estos tres inconvenientes se han resuelto reprogramando los linfocitos con la técnica de edición genética CRISPR en lugar de utilizar virus. Ha tenido un papel decisivo Theodore Roth, estudiante de doctorado de la Universidad de California en San Francisco (UCSF) y primer autor del trabajo, que desafió un doble prejuicio. Por un lado, que los virus eran la mejor opción para reprogramar linfocitos. Y sobre todo, que los linfocitos morirían si les introducía fragmentos largos de ADN. Edición genética de linfocitos Edición genética de linfocitos (LVD) Roth avanzó por ensayo y error. “Hizo un esfuerzo hercúleo”, le reconoce en un comunicado Alex Marson, director de la investigación, también de UCSF. “Probó miles de condiciones diferentes. Theo estaba convencido de que, si encontrábamos las condiciones adecuadas, podíamos superar estos prejuicios que nos limitaban”. Después de muchos intentos encontró estas condiciones adecuadas. Se basó en la electroporación, que consiste en aplicar un campo eléctrico a las células para aumentar la permeabilidad de sus membranas de modo que pudiera entrar el ADN que les quería introducir. Descubrió que, si mezclaba las proporciones adecuadas de linfocitos, ADN y tijeras moleculares CRISPR, y después exponía la mezcla a un campo eléctrico de la intensidad adecuada, las tijeras CRISPR cortaban el genoma de los linfocitos exactamente en el punto deseado y los nuevos genes se fijaban justo allí. En un primer experimento para comprobar si la técnica funcionaba, Roth introdujo el gen de una proteína que emite luz verde (la GFP) en diferentes puntos del genoma de los linfocitos. Tal como esperaba, pudo controlar con precisión qué estructuras de las células quería que emitieran luz verde. Después, para mostrar el potencial de la nueva técnica para tratamientos médicos, la puso a prueba con un tipo de cáncer y una enfermedad autoinmune. La nueva tecnología puede ser útil para tratar infecciones y patologías autoinmunes Para el cáncer, el equipo de UCSF se asoció a Antoni Ribas, especialista en melanoma y pionero en la aplicación clínica de las inmunoterapias en oncología. Los investigadores dotaron a los linfocitos de receptores capaces de identificar las células de melanoma. Cuando los inyectaron en ratones con melanoma, los linfocitos atacaron las células tumorales sin dañar células sanas. El tratamiento redujo el tamaño de los tumores en los animales tratados y alargó su supervivencia. “Esta técnica se aplicará probablemente al tratamiento de muchos tipos de cáncer en los próximos años”, vaticina Ribas. “Estamos trabajando frenéticamente para acelerar la llegada de esta técnica al tratamiento de pacientes”, declara Cristina Puig-Saus, coautora de la investigación, de UCLA. Los primeros ensayos clínicos se iniciarán previsiblemente en un plazo de un año, añade Ribas, “Es una tecnología que nos dará mucha flexibilidad para generar células personalizadas” para el tratamiento del cáncer, valora Alena Gros, directora del grupo de inmunoterapias en el Instituto de Oncología de Vall d’Hebron (VHIO), que no ha participado en el trabajo. Para la enfermedad autoinmune, los investigadores de UCSF trabajaron con células de tres hermanos afectados por una rara dolencia hereditaria. Los niños tienen una mutación genética que afecta a los linfocitos T y hace que funcionen mal. Concretamente, les falla un subtipo concreto de linfocitos T llamados reguladores, que son esenciales para mantener bajo control a otras células inmunitarias y evitar que ataquen tejidos del propio cuerpo –que es lo que define las enfermedades autoinmunes-. Con la nueva técnica de edición genética de linfocitos, los investigadores han corregido la mutación que causa la enfermedad autoinmune. “Este es un método rápido y flexible que puede utilizarse para alterar, potenciar y reprogramar los linfocitos T de modo que podamos mitigar la respuesta inmunitaria excesiva que vemos en las enfermedades autoinmunes”, destaca el director de la investigación, Alex Marson. Se abre así una nueva vía de investigación para explorar el potencial de esta técnica de cara al tratamiento de las más de 140 enfermedades en las que los linfocitos T atacan por error el propio organismo, algunas de ellas tan prevalentes como la psoriasis, la celiaquía, la artritis reumatoide o la diabetes tipo 1. Más allá del cáncer y las enfermedades autoinmunes, la técnica también puede ser útil para tratar enfermedades infecciosas, ya que los linfocitos T tienen un papel destacado en la protección del organismo frente a infecciones. “Aún no estamos seguros de qué infecciones concretas se podrán tratar con linfocitos T reprogramados. Estamos trabajando con otros grupos de investigación para explorar la posibilidad de dirigirlos contra el VIH y contra infecciones como el citomegalovirus, que puede causar complicaciones graves en pacientes inmunodeprimidos, entre ellos los receptores de trasplantes”, explica Marson por correo electrónico. “Pienso que puede aportar un gran cambio en el tratamiento de infecciones”, coincide Ribas, para quien “la técnica que describimos abre unas posibilidades inmensas. Es como hacer legos. Podemos poner y quitar piezas a los linfocitos, ver qué funciona y qué no. Y podemos hacerlo de manera rápida, sencilla y asequible. Cuando aparece una nueva técnica que permite que mucha gente la utilice para investigar, como en este caso, inevitablemente surgirán nuevas ideas, posibles aplicaciones en las que ni hemos pensado”. Descubren la capacidad del oncogen RAS como "agente antitumoral" infosalud: UC Publicado 06/09/2018 18:30:39CET SANTANDER, 6 Sep. (EUROPA PRESS) - El Instituto de Biomedicina y Biotecnología de Cantabria (IBBTEC) ha participado en el descubrimiento sobre el comportamiento del oncogen de la proteína RAS y su posible capacidad como "agente antitumoral". El director del IBBTEC, Piero Crespo, ha explicado que el 30 por ciento de los tumores humanos portan mutaciones en la proteína RAS, pero, sin embargo, el estudio ha descubierto la capacidad que puede tener est ... Leer mas: http://www.infosalus.com/salud-investigacion/noticia-descubren-capacidad-oncogen-ras-agente-antitumoral-20180906183039.html (c) 2015 Europa Press. Está expresamente prohibida la redistribución y la redifusión de este contenido sin su previo y expreso consentimiento.
Nature Communications
Investigadores del CNIO hallan los primeros indicadores de pronóstico para el cáncer de mama más agresivo
Madrid, 29 de agosto, 2018
Han identificado seis proteínas quinasas cuyo estado funcional predice la evolución del cáncer de mama triple negativo
El trabajo muestra que las pacientes en que las seis quinasas están inactivas tienen una alta probabilidad de curarse. En cambio, si cualquiera de estas quinasas está activa el riesgo de recaída se multiplica por diez
Contra algunas de estas quinasas ya hay fármacos en uso. Tras estudiar (en modelos animales) la efectividad de varias combinaciones de fármacos y ponerla en relación al estado funcional de las seis quinasas, se han hallado combinaciones con una "prometedora actividad antitumoral", escriben los autores en Nature Communications
El cáncer de mama menos común, pero también más agresivo y más difícil de tratar, es el llamado triple negativo. En este cáncer no ha sido posible identificar marcadores que permitan clasificar a las pacientes según su pronóstico, o su probabilidad de responder a un tratamiento u otro. Investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) publican ahora en Nature Communications una clasificación exitosa de pacientes de cáncer de mama triple negativo, que por primera vez discrimina a las que se curan de las que podrían recaer. También identifica nuevas dianas farmacológicas, y apunta a que en pacientes con estas dianas podrían ser efectivos tratamientos combinados con fármacos ya existentes.
En concreto, se han identificado seis proteínas quinasas cuyo estado funcional predice la evolución del cáncer de mama triple negativo. Además, los investigadores han hallado la manera de que el estudio de estas proteínas pueda hacerse en los hospitales, de forma que en el futuro sea una prueba clínica tan habitual como lo es hoy el análisis del perfil genético de cualquier tumor.
Infosalus/asistencia
El apoyo social es fundamental para la satisfacción con la vida en pacientes jóvenes con cáncer (ver su página a fecha 12 septiembre 20189
ASOCIACIÓN ESPAÑOLA CONTRA EL CÁNCER: 19 de octubre 2018
Cada año, el 19 de octubre se celebra el Día Mundial Contra el Cáncer de Mama como recordatorio del compromiso de toda la sociedad en la lucha contra el cáncer de mama. El cáncer de mama es el tumor más frecuente en las mujeres occidentales. En España se diagnostican alrededor de 32.825 nuevos cánceres de mama al año (Datos del cáncer de mama en España 2018).
¿POR QUÉ UN DÍA MUNDIAL CONTRA EL CÁNCER MAMA?
El día internacional del cáncer de mama busca concienciar a la sociedad de la importancia de la investigación y el diagnóstico precoz de esta enfermedad. Porque el cáncer de mama es el tipo de tumor más frecuente en mujeres ya que:
1 de cada 8 mujeres tendrá cáncer de mama a lo largo de su vida.
El Grupo GEICAM de Investigación en Cáncer de Mama, con la colaboración de la Federación Española de Cáncer de Mama (FECMA), ha lanzado la campaña #AyúdameaInvestigar, una iniciativa que pretende fomentar la participación de las mujeres con cáncer de mama en ensayos clínicos y solicitar el respaldo de todas las instituciones públicas y privadas, ya que, "gracias a la investigación, 8 de cada 10 mujeres superan el cáncer de mama a los cinco años del diagnóstico".
Por todo ello, la AECC dispone de una serie de servicios y programas para la atención integral de las personas con cáncer de mama:
Información: porque el cáncer de mama es una enfermedad grave, pero se puede curar si se detecta a tiempo y la falta de información es la principal fuente de miedo y ansiedad (preguntas más frecuentes, cáncer de mama en imágenes y la reconstrucción, guía de cáncer de mama)
Apoyo y acompañamiento: atención psicológica, atención social y acompañamiento. Te ofrecemos además asesoramiento sobre cuidados estéticos (ver vídeo)
Investigación, porque es lo único que a largo plazo curará el cáncer de mama.
TIPOS DE CÁNCER DE SENO
La mama es una glándula. Llamamos cáncer de mama al tumor originado en las células y estructuras de esta glándula, por ello el cáncer de mama es un Adenocarcinoma.
CARCINOMA IN SITU
Se llama así a la proliferación celular maligna que ocurre en el interior del conducto mamario, sin traspasar la pared del mismo, es decir sin invasión o infiltración del tejido que lo rodea. Puede ser:
Carcinoma ductal in situ:
Carcinoma intraductal si es dentro de un ducto.
Carcinoma lobulillar in situ:
Si es dentro de un lobulillo. Hace años, el carcinoma lobulillar in situ se consideraba una lesión premaligna, sin embargo, en la actualidad se entiende como un marcador que identifica a mujeres con un mayor riesgo de desarrollar cáncer de mama invasivo. El término más adecuado es el de neoplasia lobular.
CARCINOMA INVASIVO O INFILTRANTE
Se llama así a la proliferación celular maligna que traspasa la frontera natural anatómica del ducto o el lobulillo, invadiendo el tejido circundante. Fundamentalmente existen dos tipos de cáncer de mama invasivo:
Carcinomas ductales:
Se originan en las células que revisten los conductos galactóforos (conductos por donde circula la leche hacia el pezón). Es el tipo más frecuente, representando el 80% de los cánceres infiltrantes de mama.
Carcinomas lobulillares:
Se originan en las células de los lobulillos mamarios, donde se produce la leche. Su incidencia es mucho menor, del 10%.
La información sobre cáncer de mama ofrecida en este sitio no sustituye a la consulta médica, pretende ser un complemento o aclaración.
(Asociación Española Contra el Cáncer)
EL PAÍS
CIENCIA
MEDICINA
Dos fármacos transforman células cancerosas en grasa para frenar la metástasis
Investigadores suizos demuestran en ratones una estrategia que impide que los tumores de mama se expandan a otros órganos
El cáncer es un reverso oscuro de la vida. Una célula tumoral no es más que una célula sana en la que ha cambiado la programación genética, lo que le permite reproducirse más rápido, generar un tumor primario, moverse por el organismo y generar tumores secundarios, la metástasis que causa el 90% de las muertes por cáncer. Para todo esto, la enfermedad usa mecanismos biológicos idénticos a los que permiten crecer a un ser vivo sano.
Esta plasticidad puede ser también un punto débil, tal como demuestra un estudio publicado este lunes. El trabajo es una prueba de concepto, la demostración aún preliminar de que se puede dar marcha atrás al proceso de evolución del cáncer.
El estudio ha demostrado que la combinación de dos fármacos —el antitumoral Trametinib y el antidiabético Rosiglitazone— transforma las células del cáncer de mama en grasa inofensiva en ratones a los que se les había injertado tumores de mama con metástasis de pacientes. En el trabajo se han usado tumores triple negativo, la clase más agresiva de cáncer de mama y que no responde a tratamientos basados en receptores hormonales.
La clave del estudio ha sido atacar al cáncer en un momento en el que las células del tumor realizan la llamada transición epitelial-mesenquimal. Esta metamorfosis es fundamental para el desarrollo de un embrión y la formación de los diferentes órganos y tejidos de un cuerpo sano. También juega un papel en la proliferación tumoral, pues ayuda a que células tumorales epiteliales que están fijadas a un tejido se transformen en mesenquimales, lo que les permite despegarse y moverse por el flujo sanguíneo. Dentro de los tumores de mama, son estas células las encargadas de diseminar el cáncer a otros órganos.
Las células de grasa no pueden multiplicarse, por lo que tras la transformación el tumor no puede crecer
DANA RONEN, UNIVERSIDAD DE BASILEA
El estudio, publicado en Cancer Cell, muestra cómo la combinación de los dos fármacos frena la proliferación del tumor de mama original y también la metástasis. Según el trabajo, esto se debe a que los fármacos interfieren en la transición transformando células cancerosas en adipocitos (grasa).
“Por definición, las células de grasa no pueden multiplicarse para generar hijas, por lo que tras la transformación el tumor no puede crecer, es como un callejón sin salida”, explica Dana Ronen, investigadora de la Universidad de Basilea y coautora del estudio. “La transformación en grasa solo afecta a las células más externas del tumor, que son las responsables de moverse y causar metástasis, por lo que no debería tener un efecto negativo en la salud ni hemos observado cambios en el peso de los animales. El resto de células del tumor primario se vuelven más diferenciadas, con lo que posiblemente se vuelvan más vulnerables a otros tratamientos como la terapia hormonal”, resalta. Ahora, el equipo quiere estudiar si esta misma estrategia funciona con otros tumores y si también puede ayudar a animales que ya han generado metástasis.
“Se trata de resultados muy preliminares, pero son importantes porque representan una nueva vía terapéutica novedosa”, opina Miguel Ángel Quintela, director de la unidad de cáncer de mama del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO). “Lo lógico es seguir investigando. Hay una buena base para llevarlo a humanos porque solo hacen falta dos fármacos ya aprobados para otros usos, ambos con baja toxicidad”, resalta Quintela.
“Uno de los fármacos que hemos empleado, Trametinib, es muy caro, por lo que esperamos que este trabajo despierte el interés de alguna de las compañías farmacéuticas que lo fabrican para que puedan financiar su estudio en este tipo de combinación”, añade Ronen.
SALUD
El equipo de Joan Massagué abre una vía para el tratamiento de la metástasis
EFE
Nueva York
El Sloan Kettering Institute concluye que las células iniciadoras de metástasis emplean un truco para propagarse: cooptan las capacidades naturales de curación de heridas del cuerpo
CNIO
Una esperanza para tratar la metástasis. Los científicos del Instituto Sloan Kettering de Nueva York, liderado por el oncólogo español Joan Massagué, han descubierto que la capacidad de los cánceres para hacer metástasis depende de su capacidad para cooptar las vías naturales de reparación de heridas, lo que abre una vía para su posible tratamiento.
El adelanto científico, publicado en la revista Nature Cancer y que ha sido comunicado también por el propio Sloan Kettering Cancer Center, proporcionan un marco novedoso para pensar sobre la metástasis y cómo tratarla.
De entrada hay que recordar que la metástasis, que es la propagación del cáncer a otras regiones del cuerpo, es responsable del 90 % de las muertes por cáncer. Sin embargo, no se sabe mucho sobre lo que hace que las células cancerosas sean capaces de hacer metástasis.
Ahora, este estudio de investigadores del Sloan Kettering Institute concluye que las células iniciadoras de metástasis emplean un truco para propagarse: cooptan las capacidades naturales de curación de heridas del cuerpo.
"Ahora entendemos la metástasis como la regeneración del tejido equivocado -el tumor- en el lugar equivocado, los órganos vitales distantes", dice Joan Massagué , director del Instituto Sloan Kettering y el director de la investigación sobre un asunto en el que lleva 30 años investigando.
Anteriormente había indicios de que los cánceres podrían utilizar vías de curación de heridas para apoyar su crecimiento. En la década de 1980, el investigador Harold Dvorak denominó a los tumores "heridas que no sanan". Pero los nuevos hallazgos presentan la primera imagen detallada de cómo funciona este proceso en el nivel de células y moléculas.
Aunque la metástasis es mortal, no es algo que las células cancerosas puedan hacer fácilmente. Para propagarse, las células cancerosas deben separarse con éxito de sus vecinas, atravesar las capas de tejido que las separan de la circulación, nadar o arrastrarse a una nueva ubicación en el cuerpo a través de la sangre o el líquido linfático, salir de estos vasos, luego echar raíces y comenzar a crecer en el nueva ubicación.
En cada paso de este proceso, la mayoría de las células cancerosas sueltas mueren. Menos del 1 % de todas las células cancerosas que se desprenden de un tumor finalmente formarán metástasis medibles.
"Una vez que las células cancerosas aprenden a sobrevivir al estrés de en un ambiente extraño, es muy difícil deshacerse de ellas", dice Karuna Ganesh , médico-científica del Programa de Farmacología Molecular de SKI y una de las autoras del artículo. "Son una entidad completamente diferente del tumor en el que comenzaron".
Ganesh y sus colegas querían entender qué permite a algunas células sobrevivir a este viaje estresante. Se centraron en una molécula llamada L1CAM, que estudios previos del laboratorio de Massagué habían demostrado que es necesaria para que numerosos tipos de células cancerosas hagan metástasis con éxito en los órganos.
Los tejidos sanos normales no suelen producir L1CAM, pero los cánceres avanzados sí lo hacen. Lo que desencadena exactamente la L1CAM ha sido hasta ahora un misterio.
Al observar los tejidos tumorales humanos con un microscopio, fue claro para los investigadores que dividir las células con L1CAM era más común en áreas donde se rompía una capa epitelial, es decir, herida. Esto llevó a los científicos a preguntarse si se requiere L1CAM para la reparación normal de heridas, como ocurre en el intestino después de la colitis. Usando un modelo de colitis en ratones, descubrieron que, de hecho, este era el caso.
En definitiva, el avance concreta que las metástasis no se derivan de mutaciones genéticas sino por una reprogramación de las células que les permite regenerar creando metástasis.
Un tipo de cáncer de mama viene predispuesto genéticamente por el gen BRCA1. Gracias al Programa de Reprodución Asistida del Hospital Sant Pau de Barcelona y la Fundación Puigvert, nació a finales del pasado año el primer niño español sin este material genético peligroso.
No hay comentarios:
Publicar un comentario